服务项目
糖尿病模型
糖尿病是一种终生的长期性的，以不能维持正常血糖稳态为特点的代谢性疾病。成因是由于体内胰岛素缺乏，或拮抗胰岛素的升高，或者胰岛素在靶细胞内不能发挥正常作用，引起葡萄糖、蛋白质及脂质的代谢紊乱。
饮食诱导性肥胖动物模型
高脂饮食可以在引起肥胖的同时导致胰岛素敏感性的下降，肥胖时胰岛素分泌受损表现第一时相胰岛素分泌受到明显抑制，第二时相延迟，导致餐后2h血糖升高。实验6周时，高脂饮食虽然尚未致肥胖，但餐后2h血糖升高明显，表明已损害胰岛素分泌和糖代谢。直至实验结束，空腹血糖无明显变化，表明高脂饮食对血糖代谢的损害进展缓慢。研究表明，高脂饲料对不同品系大鼠的致肥效果差异很大；刚离乳大鼠要比成熟大鼠的致肥效果好。值得注意的是，欢食诱导的肥胖模型常常以食用常规饲料的动物作为对照，不利于肥胖发生机制和发展过程的研究，因为对照组与实验组饲料组成成分的差异太大，这种差异本身就可能导致某些实验偏差。在饮食性肥胖动物研究中，即使同种同批动物采用相同饲料，有的出现肥胖，有的个体不出现肥胖（肥胖抵抗型），如果进一步研究其能量代谢、脂肪代谢、糖代谢及内分泌状态，对于认识肥胖的发生发展过程，探索防治措施可能有相当意义。
非酒精性脂肪肝模型
非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是当前我国第一大肝病，作为代谢综合征在肝脏的表现，与肥胖、胰岛素抵抗（IR）、糖尿病、高脂血症等代谢异常具有密切的联系。近年来，随着人们生活方式的改变和饮食结构的西化，非酒精性脂肪肝的发病率呈不断上升的趋势，因此研究非酒精性脂肪性肝病的动物模型十分必要。
肝纤维化模型
肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的共同病理学基础，虽然对肝纤维化的研究已从细胞水平进入分子水平，但肝纤维化动物模型的建立，仍是临床研究和实验研究的重点和难点。肝纤维化动物模型的建立，既可以深入全面地研究肝纤维化发病机制，又可以为临床筛选防治肝纤维化药物提供基础研究。