服务项目
糖尿病模型
糖尿病是一种终生的长期性的，以不能维持正常血糖稳态为特点的代谢性疾病。成因是由于体内胰岛素缺乏，或拮抗胰岛素的升高，或者胰岛素在靶细胞内不能发挥正常作用，引起葡萄糖、蛋白质及脂质的代谢紊乱。
饮食诱导性肥胖动物模型
高脂饮食可以在引起肥胖的同时导致胰岛素敏感性的下降，肥胖时胰岛素分泌受损表现第一时相胰岛素分泌受到明显抑制，第二时相延迟，导致餐后2h血糖升高。实验6周时，高脂饮食虽然尚未致肥胖，但餐后2h血糖升高明显，表明已损害胰岛素分泌和糖代谢。直至实验结束，空腹血糖无明显变化，表明高脂饮食对血糖代谢的损害进展缓慢。研究表明，高脂饲料对不同品系大鼠的致肥效果差异很大；刚离乳大鼠要比成熟大鼠的致肥效果好。值得注意的是，欢食诱导的肥胖模型常常以食用常规饲料的动物作为对照，不利于肥胖发生机制和发展过程的研究，因为对照组与实验组饲料组成成分的差异太大，这种差异本身就可能导致某些实验偏差。在饮食性肥胖动物研究中，即使同种同批动物采用相同饲料，有的出现肥胖，有的个体不出现肥胖（肥胖抵抗型），如果进一步研究其能量代谢、脂肪代谢、糖代谢及内分泌状态，对于认识肥胖的发生发展过程，探索防治措施可能有相当意义。
非酒精性脂肪肝模型
非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是当前我国第一大肝病，作为代谢综合征在肝脏的表现，与肥胖、胰岛素抵抗（IR）、糖尿病、高脂血症等代谢异常具有密切的联系。近年来，随着人们生活方式的改变和饮食结构的西化，非酒精性脂肪肝的发病率呈不断上升的趋势，因此研究非酒精性脂肪性肝病的动物模型十分必要。
肝纤维化模型
肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的共同病理学基础，虽然对肝纤维化的研究已从细胞水平进入分子水平，但肝纤维化动物模型的建立，仍是临床研究和实验研究的重点和难点。肝纤维化动物模型的建立，既可以深入全面地研究肝纤维化发病机制，又可以为临床筛选防治肝纤维化药物提供基础研究。
骨质疏松动物模型
骨质疏松是临床上老年人常见的疾病之一，妇女绝经后好发此病;随着绝经后时间延长,中老年妇女骨质疏松发病率可大幅度上升,表明卵巢分泌的雌激素对骨质疏松的发生和发展有要影响。大鼠去卵巢后,其体内雌激素分泌减少,使其对破骨细胞的抑制减弱,骨吸收大于骨形成,骨骼呈高转换状态,骨量不能保持平衡,导致骨丢失增加。镜下表现为骨小梁的面积下降、数量减少分离度增加。以往研究表明,年龄为3-9月龄区间的大鼠适合复制骨质疏松模型,尤其是6月龄大鼠已达峰值骨量。大鼠年龄过小,机体内因生长期骨量显著增长会掩盖去卵巢的骨量丢失;而12个月龄后大鼠由于开始进入老龄期,机体内会出现老年性骨量丢失,从而影响实验结果观察。到目前为止,采用卵巢切除大鼠复制的骨质疏松模型,是WHO和美国FDA推荐的研究绝经后骨质疏松症的最佳模型
转基因小鼠
制作转基因小鼠最常用的一种方法是DNA原核显微注射。DNA原核显微注射是指将外源DNA通过显微注射的方法注射到受精卵的原核内，注射DNA整合到小鼠受精卵的基因组中，并稳定遗传给后代。 津科生物所使用的DNA显微注射，制备的转基因鼠基因表达阳性率为常规质粒DNA显微注射的2倍以上！
条件性基因敲除小鼠
条件性基因敲除是通过把两个LoxP位点插入到目的基因的一个或几个重要外显子的两端以制备出floxed小鼠， 该floxed小鼠在与表达Cre重组酶小鼠杂交之前，该目的基因表达完全正常，而当该floxed小鼠与组织特异性表达Cre酶的小鼠进行杂交后，可以 在特定的组织或细胞中敲除该基因，而该基因在其它组织或细胞表达正常。
人源化小鼠
人源化小鼠模型是指带有功能性的人类基因、细胞或组织的小鼠模型。这种模型通常被用于人类疾病体内研究(in vivo study)的活体替代模型。由于人类生理与动物生理有显著的差别，利用动物模型得到的实验结果有时不能适用到人体上。比如， 有些利用小鼠等动物模型开发 的药物在人体上并没有效果。所以，利用转基因或同源重组的方法，将人类基因“放置”在小鼠模型上所制备的人源化小鼠模型，大大提高了这类小鼠模型作为模拟 某些人类疾病的有效性。
基因敲入小鼠
基因敲入可以在目的基因位置引入特定的突变或外源基因。比如在目的基因上引入点突变(模拟人类遗传疾病模型) ；或将报告基因(如EGFP，mRFP，mCherry，mYFP，或LacZ等)通过同源重组的方式引入目的基因的特定位点，从而可以通过报告基因来跟 踪目标基因的表达。也可以用报告基因取代小鼠本身的基因，使KO/KI同时发生。
诱发性肝癌动物模型
人类肿瘤中约80%可能是由外界环境罂因素引起或环境因素有关，其中大部分是化学性因素。各类化学致癌物的致癌特点不一样，常用的如亚硝胺类，其致癌性强，小剂量一次给药即可致癌，甚至可通过胎盘致癌；不同结构亚硝胺的器官亲和性有明显差异。绝大多数化学致癌物接触动物器官或组织，除了有致癌物与组织的特异作用外，机体自身的免疫状态与局部的癌变趋向形成不稳定的平衡，即致癌与抑癌之间的平衡，此种平衡不断被打破，又重新建立新的平衡，最终外部的致癌作用逐渐被机体所接纳和转化，癌变潜能处于优势，导致癌的产生。这个过程是渐进的、长期的、由轻到重、由表浅到深入的动态连续过程。一般来讲，涂药诱发肿瘤的恶性程度不高，大多数为高、中分化，极少低分化，且出现浸润和转移的趋向低，但若结合物理因素则能增加诱癌的成瘤率，加快实验进程。如使用化学诱癌剂的同时给予动物全身照射则能够有效降低其免疫力，增加了癌变潜能。
黑色素瘤动物模型
物种：Mus musculus (Mouse,小鼠） 来源：黑色素瘤B16细胞导致的肿瘤肝转移及肺转移 模式动物品系SPF级C57BL/6小鼠，健康，雄性，4~6W,体重为18g20g. 实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。 实验周期：4-6 weeks
动脉粥样硬化动物模型
大鼠冠脉结扎后，其6周时心肌梗死面积较2周时明显增加，心电图变化与临床相似。提示大鼠心肌梗死后同样也经历与临床接近的心室重构过程，心肌梗死动物模型能较好地反映临床的病理过程；但同时要注意到人冠脉管壁增龄变化显著，大鼠冠脉无明显增龄变化，二者间种属差异较显著，这种比较解剖学上的差异，又提示用动物实验研究结果解释人类某些机制时需持慎重态度。
动脉粥样硬化动物模型
根据动脉粥样硬化发病机制有关脂质浸润学说和损伤－反应－炎症学说的原理，采用高脂高胆固醇饲料长期喂养，并在高脂饲料配方中增加胆酸钠提高胆固醇吸收量，或在高脂饲料配方中增加抑制甲状腺功能的药物如丙硫氧嘧啶或甲巯咪唑，降低胆固醇的氧化和分解，从而升高血胆固醇含量，导致大鼠出现高脂血症；通过给予大剂量维生素D诱发高钙血症或球囊拉伤等机械作用引起血管内膜损伤和炎症反应，随时间的延长逐渐形成动脉粥样硬化模型。
小鼠哮喘模型
致敏：小鼠在清洁级实验动物房适应性饲养1周,于造模第1天、第8天经腹腔无菌注射抗原液0.2 ml 激发：第14天，每日上午8～10时将小鼠置于自制密闭雾化箱中，给予含10mg/ml卵清蛋白溶液超声雾化吸入(现配现用)，每日1次，每次30min以激发哮喘，连续激发14-21 d。成功的模型表现：小鼠出现烦躁不安，进而呼吸加快、加深，静伏不动、弓背，严重者伸颈、缩胸、收缩呈喘息状，甚至大小便失禁等。
慢性阻塞性肺模型
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种渐进性疾病，使呼吸困难，其特征是从慢性炎症到组织蛋白降解的病理状态。使用COPD动物模型是不可避免的。动物模型提高了我们对慢性阻塞性肺病生理、病理生理和治疗的基本机制的认识。虽然这些模型只能模拟疾病的一些特征，但它们对于进一步研究人慢性阻塞性肺病的机制是有价值的。
窘迫呼吸症模型（ARDS）模型
窘迫呼吸症模型（ARDS）是用于研究急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）的动物模型。ARDS 是一种以进行性呼吸困难与顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，通常由肺内或肺外的严重疾病引起。
肺纤维化疾病模型
肺纤维化的病理特点为肺部炎症引起肺泡反复持续性损伤及细胞外基质的破坏、修复和过度沉积。该病严重影响患者生存质量，预后极差。由于该病发病机制到目前为止尚不清楚，临床上也缺乏相应的有效治疗手段，患者病死率居高不下，因此建立一个可靠稳定的肺纤维化动物模型是探索其发病机制和开发有效治疗药物的重要前提，实验中常用的肺纤维化诱导剂主要有博莱霉素、百草枯、二氧化硅、石棉、放射线、呼肠病毒、野百合碱等，在这些诱导剂中，以博莱霉素使用最为广泛，己成为经典的动物肺纤维化模型的诱导剂。
肠炎疾病模型构建
炎性肠病是由细菌、病毒或寄生虫导致的一种慢性肠病，临床表现主要有腹痛、腹泻、稀水便等，随着时间的推移发生严重的并发症。动物模型的构建有助于了解肠炎的发病机制和发展过程，进一步指导肠炎的治疗。
